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下面附上一則新聞讓大家了解時事
十大癌症死因之首「肺癌」 60秒看懂3種晚期治療方法
肺癌的標靶藥物已經進展到第三代，讓晚期癌友能夠爭取更多時間，不過最終仍將面臨抗藥性；而「免疫療法」也非人人有效，整體而言，晚期肺癌的續命武器變多了，但離治癒仍有一段距離；早期發現、早期治療仍是抗癌不二法門。
臺大醫院腫瘤醫學部主任、臺大醫學院腫瘤醫學研究所所長楊志新，接受《好健康》雜誌諮詢時指出，肺癌的高死亡率讓國人聞之色變，衛福部統計資料顯示，台灣一年有超過9千人死於肺癌，平均每天有25人死亡，高居十大癌症死因之首。但近年來肺癌的治療也有很大的進步，標靶藥物及免疫治療的發展，讓不少過去束手無策的病人有了新生機。
肺癌早期發現才有機會 開刀標靶藥物終究會有抗藥性
肺癌的治療有許多方式，要根除肺癌仍需靠手術或放射線治療，前提必須是早期肺癌（第一、二或第三期）。如果已有全身多處轉移，如第四期的晚期肺癌通常無法開刀，只好採取化療、標靶治療或免疫療法等「全身性治療」。
肺癌依病理表現可分為「小細胞肺癌」和「非小細胞肺癌」；非小細胞肺癌中，肺腺癌占6～7成。亞洲人的肺癌細胞常可驗出所謂「驅動基因突變」，針對不同類型的驅動基因突變，可以選用不同的標靶藥物。
晚期肺腺癌的標靶治療成效確實不錯，據統計約60～70%患者服藥後腫瘤會縮小一半以上、80～90%腫瘤可獲控制，只有約10%完全無效，且有效用的病人，多半服藥後短時間內就見成效。儘管如此，標靶藥物最後都會面臨抗藥性，失去藥效，「只是時間早晚的問題」，這也是目前肺癌治療的一大困境。
所以要了解，標靶治療仍有其極限，能夠不要罹病最好，一旦罹病也希望能早期發現、才能手術切除或使用放射性治療根除，預後才是最好。
肺癌的特性：具驅動突變基因
癌症細胞有很多突變、插入或遺失的基因，這導致許多細胞內蛋白質不正常的表現，就是癌細胞不正常增生的主要原因。最近十多年來，醫學界陸續發現肺癌存在許多很特別的突變基因，只要針對這突變基因使用正確的標靶治療，就可以把腫瘤好好控制。這些基因統稱「驅動突變基因」。
醫界認為「驅動突變基因」主導腫瘤細胞的不正常分化與生長，腫瘤細胞於是依賴這些突變產生的異常路徑存活，如果控制了突變基因異常路徑，就能相當程度抑制病情，這就是肺癌標靶治療的作用機轉。
這就如同一輛公車載滿了乘客，公車上只會有一位駕駛負責開車，這位駕駛就是「驅動突變」基因，乘客如同其他各種基因突變表現，但作用只有「敲邊鼓」；標靶藥物對付的就是這位駕駛，一但驅動基因被藥物控制，就如同駕駛不開車，公車就動不了了。
由於肺癌的特性，使得標靶藥物能夠鎖定目標，產生極好的效果，無奈的是，腫瘤細胞具有不斷變異性，就算打倒「駕駛」，車子暫時停下來了，但緊接著車上的其它乘客也可能取而代之成為駕駛，這就是標靶藥物最終會面臨失效的原因。
而要確認患者是不是適合標靶治療，就要確定有沒有「驅動突變」基因，特別是肺腺癌患者，檢測基因後才能使用相對應正確的標靶藥物。
EGFR及ALK基因突變最常見
研究顯示，肺腺癌病人的主要驅動突變基因分別是「EGFR（表皮生長因子受體）」和「ALK（間變性淋巴瘤激?）」，前者在東亞裔病人約占50～60%、後者約5%，目前健保有給付這兩大類標靶藥物。
肺腺癌還有其它驅動突變基因，例如ROS1、HER2、BRAF、cMET、RET、KRAS、NRAS、nTRK等，不過，不是每種都有標靶藥物可治療。例如KRAS基因突變就沒有標靶藥物可用。因此，目前治療肺癌的原則大致是：一旦確診是晚期肺腺癌或非鱗癌的病人，先檢測是否有EGFR、ALK突變基因。檢測費用健保並未給付，自費約1萬餘元（有些醫院會以研究經費或其它經費提供病人免費檢查）。如果這兩種基因突變都找不到，那麼就會建議採化學治療。
有些病人希望繼續找出是否有其它基因變異，可以做「次世代基因定序」（next generation sequencing, NGS）檢查。市面上也有一些其他檢測方法，如多重基因檢測突變特異性PCR等。不過這些檢查費用昂貴，且即便找到其它變異基因，也可能無藥可用、或藥物太貴。建議沒有EGFR或ALK突變的病人，可以盡量尋找可提供多種標靶藥物治療的醫院檢查，參加臨床試驗是取得昂貴藥物及尚未上市藥物的重要途徑。
標靶藥物「一代接一代」續命
目前健保給付肺腺癌第一線標靶藥物包括：
◎針對EGFR基因突變陽性的標靶藥物：第一代艾瑞莎（Iressa）、得舒緩（Tarceva），以及第二代的妥復克（Afatinib）。
◎針對ALK基因突變陽性的標靶藥物：第一代截剋瘤（Crizotinib）。第二代安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）。
根據臨床經驗顯示，EGFR陽性患者，不論是使用第一或第二代藥物後，平均9個月至1年左右就會面臨抗藥性；其中，使用第一代EGFR標靶藥物後，約60%的患者會產生T790M抗藥突變基因。如果一旦檢測出T790M基因突變，可用第三代標靶藥物塔格瑞斯（Tagrisso）接力治療，不過此藥目前需自費，平均服藥後1年左右可能再次失效。
ALK標靶藥物也有同樣問題，服用第一代藥物後平均約1年時間就失效，因此有第二代標靶藥物安立適（Alecensa）、立克癌（Zykadia）問市，但不論是哪一種藥物，平均8、9個月又會失效。
肺癌的另一種基因突變ROS1，約占肺癌病人的1～2%，標靶藥物截剋瘤（Crizotinib）也有療效，但目前無健保給付，一個月藥費約30萬元。
標靶治療對於多數晚期肺癌的患者可視為「續命藥」，當藥物失效之際，一般建議化療，再接再厲抗癌；如果腫瘤轉移到腦或其它器官時，也可以先針對轉移的部位採取局部手術或放射線治療，再繼續使用原先的標靶藥物治療，直至標靶藥完全失效為止。
肺癌的免疫治療進展
晚期肺癌患者的另一條「生路」是免疫治療。目前衛福部已核准數種免疫治療藥物，可做為非小細胞肺癌的第二線治療。
這種免疫療法的治療機轉，簡單來說就是阻斷癌細胞上的PD-L1與人體免疫T細胞的PD-1結合，讓免疫T細胞能夠再度活化起來，藉由自身的免疫功能消滅癌細胞。
雖然原則上病人的癌細胞若PD-L1表現量高，用免疫療法可能較有效，但一般來說關聯性並沒有非常強；亦即PD-L1高的不一定療效好，PD-L1低的也不見得無效。整體而言，肺癌的免疫治療僅約10～20%左右病人有效果，加上很難預測哪位病人有效，藥物又非常昂貴，建議病人可尋找有進行PD1/PDL1抗體臨床試驗的醫院，看看有沒有適合自己病情的試驗加入。
適合標靶治療的族群 不一定適合免疫療法
有些患者標靶治療失效後，想轉而採用免疫療法，但研究發現，適合免疫治療的患者，與適合標靶治療的患者，常屬於「兩群不同病人」，這是因為通常腫瘤突變量愈大或抽菸的病人愈適合免疫治療，但適合標靶治療的患者往往是單一驅動突變，突變量較低，同時往往不抽菸。
也有研究發現，不抽菸的肺腺癌女性，大都帶有驅動突變，適合標靶治療；反之，抽菸量大的男性患者多半屬於麟狀細胞肺癌，比較適合免疫治療。
不過，無論如何，比起過去肺癌晚期無藥可醫的窘境，隨著肺癌新藥陸續開發，治療愈趨精準，現代醫療已能為肺癌患者爭取更多存活時間，這場與癌細胞的戰爭，武器不斷改良，勝率已提高不少。
本土研發 乾眼症新藥拚臨床試驗
工商時報【文╱李水蓮】
乾眼症是眼科門診大約占三分之一常見的疾病之一, 指的是眼睛淚液分泌量不足夠或是分布不均勻或淚液過度蒸發，造成淚液無法適當的保持眼球表面的濕潤所造成。常見的症狀包括眼睛乾澀、容易疲倦、有異物感、痛灼熱感、眼皮緊繃沉重、分泌物黏稠、怕風、畏光，較嚴重者眼睛會紅、腫、充血、角質化，長期傷害則會造成角結膜病變，並會影響視力。
正常的眼睛表面有一層淚液層，覆蓋在眼角膜及結膜上，形成一個潤滑保護膜，最後經由鼻淚管排除掉。淚液層由外而內又可分為三層：（1）油脂層：由眼瞼之皮脂腺所分泌，可延緩水層液的蒸發，潤滑眼瞼及眼球表面。（2）水液層：由淚腺所分泌，在中間層，主要功用是提供角膜氧氣、有殺菌作用、以及清除代謝產物之功用。（3）黏液素層：由結膜之杯狀細胞所分泌，在最內層，使淚液水層能均勻分布在角結膜表面。
這三層淚液之組成如果有一層分泌不足或是分布不均勻，都會造成乾眼之症狀。而水液層淚腺淚液分泌不足是最常見之乾眼原因，最近的醫學研究指出，年紀老化淚腺功能降低是主要的問題。而近年電腦成為人們工作上不可或缺的工具及人手不離的手機，抑或空氣汙染PM2.5的問題，更促成乾眼症年齡層的年輕化。根據國際期刊報導，乾眼症目前仍都缺乏有效的治療藥物。乾眼症西醫的治療方法，大都是使用人工淚液藥水及人工淚液藥膏, 大都是暫時性有效, 很多患者還是病情愈來愈嚴重。
乾眼症中醫病名是白澀症、目癢。清肝明目是中醫古籍所提的經典醫理,而古籍中的這些可能屬於人体使用經驗推得的名目中藥，究竟是否能以現代的科學研究與之連結，讓這些屬於西方醫學疾病治療藥物仍然無法滿足的需求，成為國際眼科的創新藥物來源，是極具挑戰性的課題。
而從事眼科藥物研發將近30年的陽明大學新藥研究中心主任吳榮燦教授指出，經過以中醫古籍所記載的清肝明目中藥或民間驗方進行篩選對視網膜細胞機能有增強作用的種類，抽取出有效成分。經過細胞及動物的實驗，證實具有治療乾眼症，將進一步規畫經由臨床試驗開發成為國際級的眼科新藥，彌補西方醫學眼科疾病治療藥物仍然無法滿足的需求。
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